Щитовидная железа - 600 грн

Тиреоидит Хашимото: Причины и последствия? Устраняем воспаление или другие нарушения в работе Щитовидной Железы. Включаем в работу всю эндокринную систему через восстановление пораженного органа.

Впервые данное заболевание щитовидной железы описало Хашимото в 1912 году, в связи с чем патологию еще называют тиреоидит Хашимото.

 По некоторым данным аутоиммунный тиреоидит встречается у 4-5% населения планеты, причем женщины болеют гораздо чаще, чем мужчины.  Это хроническое воспаление Щитовидной железы аутоиммунного генеза, которое в итоге приводит к развитию состояния гипотиреоза.  Многие исследователи считают, что в подавляющем большинстве случаев диагноз первичного гипотиреоза является исходом скрыто протекающего тиреоидита.

В течение многих лет аутоиммунный тиреоидит может протекать незаметно , так как долгое время функция щитовидной железы не нарушается (сохраняется эутиреоз). Только в некоторых случаях в начале болезни может развиваться тиреотоксикоз.

• На первых этапах развития патологии установить диагноз трудно, так как не существуют специфические клинические критерии аутоиммунного тиреоидита, напротив, длительное время болезнь протекает скрыто. 

  В зависимости от размеров щитовидной железы выделяют 2 варианта тиреоидита Хашимото:

  Некоторые исследователи считают, что это не отдельные варианты болезни, а постепенно сменяющие друг друга стадии болезни.

  Среди траур пациентов чаще всего встречаются:

  Очень важно обращать внимание на признаки скрытого гипотиреоза.  Это позволит быстрее установить диагноз и начать заместительную гормонотерапию, чтобы избежать печальных последствий.

  Чтобы установить диагноз тиреоидита в Хашимото, потребуются следующие обследования:

  Специфического лечения, которое смогло бы остановить аутоиммунный процесс и предотвратить гипотиреоз, не разработано. Терапия сводится только к назначению адекватных доз заместительной гормонотерапии, что позволяет уберечь пациента от тяжелых последствий гипотиреоза.

  Хирургическое вмешательство применяют только в случае развития симптомов компрессии при больших размерах зоба, а также при наличии подозрительных узлов.

• гипертрофический  – ЩЖ увеличена, имеет диффузно плотную консистенцию (степень увеличения может быть разной), функция железы, как правило, поначалу не нарушена (может наблюдаться тиреотоксикоз), в последующем развивается гипотиреоз;

• атрофическая  – ЩЖ уменьшена в размерах, сопровождается состоянием гипотиреоза.

• зоб и неприятные ощущения, связанные с увеличением ЩЖ (нарушение глотания, чувство чужеродного предмета в области шеи, нарушение дыхания при сдавлении трахеи и пр.);

• признаки гипотиреоза (сонливость, нарушение памяти, понижение работоспособности, выпадение волос, повышение массы тела, сухая кожа, отеки, гипотония, брадикардия, бледность и пр.).

• объективный осмотр пациента, пальпация ЩЖ (обнаружение признаков гипотиреоза и установление факта зоба);

• общеклинические лабораторные исследования (у пациентов часто устанавливают анемию);

• исследование тиреоидного статуса человека (гормоны ТТГ, Т3 и Т4); определение состояния эутиреоза, явного или скрытого гипотиреоза, тиреотоксикоза; 

• Специфического лечения, которое смогло бы остановить аутоиммунный процесс и предотвратить гипотиреоз, не разработано. Терапия сводится только к назначению адекватных доз заместительной гормонотерапии, что позволяет уберечь пациента от тяжелых последствий гипотиреоза.

  Хирургическое вмешательство используют лишь в случае развития симптомов компрессии при огромных размерах зоба, также при наличии подозрительных узлов в железе. Прикладная кинезиология видит эту проблему совершенно со второго ракурса и в состоянии объяснить пациенту истинную причину нарушения в работе щитовидной железы. Мне удается убрать воспалительный процесс в органе и сбалансировать всю эндокринную систему. Организм дальше сам начинает продуцировать гормон ТТГ. Мы отменяем, а ему предписывают их пожизненно.